急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma) ，其多见于50岁以上老年人，女性更常见，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

发病因素

病因尚未充分阐明。近年应用UBM活体观察虹膜形态和房角结构，进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和和睫状体前位均是闭角型青光眼房角关团的发病因素。

临床表现及病期

典型的急性闭角型青光眼有几个不同的病期各有其特征及治疗原同的临床阶段(分期)，不同的病期有各自特征及治疗原则。

1.临床前期急性闭角型青光限为双侧性眼病，当一眼包性发作被确诊后，另一眼即使没有任可临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临临床前期。

2.先兆期表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在情晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉， 角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

4.间歇期指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。

5.慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常>180度)，小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

6.绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

发生闭角性青光眼的危险因素

远近视眼、前房角关闭的家族史、年龄增加、女性、周边前房变浅等。

治疗目标

1、 逆转或防止前房角关闭的过程:2、控制眼压升高;3、阻止损伤视神经:4、保存残存视功能;5、维持生活质量。